Los seres humanos tienen genes similares a los de los ratones, pero no se sabe si influyen del mismo modo ante la quemadura solar.
Cuando nos quemamos la piel debido a la acción de los rayos ultravioleta (UV) del sol, la respuesta biológica por parte del sistema inmune da lugar a enrojecimiento, dolor, picor e hinchazón.
Un equipo de investigadores de la Universidad de California, en San Diego, ha demostrado que este proceso se debe al daño que sufre el ARN de las células de la piel. Las conclusiones se publican en Nature Medicine.
Usando células humanas y de ratón, Richard L. Gallo y sus colegas observaron que la radiación UVB daña los elementos no codificantes de microARN -un tipo especial de ARN en el interior de las células-. Las células irradiadas liberan este ARN alterado, provocando que las células sanas vecinas inicien una respuesta inflamatoria, con el fin de deshacerse de las células dañadas por el sol.
“La respuesta inflamatoria es importante para iniciar el proceso de curación tras la muerte celular”, señala Gallo. Es más, el proceso inflamatorio puede eliminar las células con daño genético antes de que lleguen a convertirse en cancerosas.
No obstante, no hay que olvidar que este proceso es imperfecto, y la exposición repetida a los rayos UV ocasiona más posibilidades de que la defensa de las células sea insuficiente y se inicie un proceso canceroso.
Según Gallo, aún se desconoce cómo el género, la pigmentación de la piel y la genética individual pueden afectar a la respuesta del organismo tras una quemadura de sol.
“La genética está estrechamente ligada a la capacidad de defensa contra los rayos UV; conocemos qué genes, en nuestros modelos de ratón, cambian ante las quemaduras solares. Los seres humanos tienen genes similares, pero no se sabe si estos genes influyen del mismo modo ante la quemadura solar”, concluye el investigador.
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